ANALISIS KESTABILAN MODEL PERTUMBUHAN SEL KANKER DENGAN TERAPI GEN ONYX P53

Authors

  • M ZULKIFLI WARLI UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR

DOI:

https://doi.org/10.30605/proximal.v4i2.1244

Keywords:

Terapi Gen, Sistem Persamaan Differensial, Titik Kesetimbangan, Analisis kestabilan.

Abstract

Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis kestabilan titik kesetimbangan dari model penyebaran sel kanker dengan terapi gen dengan meninjau interaksi antara virus (V) dengan Sel imun (C), virus dengan sel tumor(T) dan sel imun dengan sel tumor menggunakan ONYX P53. Peneliti menggunakan metode kualitatif untuk mencapai objektif penelitian. Langkah-langkahnya adalah menentukan model Terapi Gen ONYX P53 dengan meninjau model terapi gen, mencari titik keseimbangan dengan penyakit dan bebas penyakit untuk setiap titik kesetimbangan penyakit dan bebas penyakit, menentukan persamaan karakteristik dan nilai eigen matriks Jacobian. Selanjutnya, menganalisis kestabilan di sekitar titik kesetimbangan penyakit dan bebas penyakit selanjutnya menyelesaikan simulasi numerik. Dari simulasi yang diberikan diketahui bahwa dengan memberikan nilai parameter dasar menghasilkan satu titik kesetimbangan bebas penyakit yang stabil yaitu Q1 dan tidak memiliki titik kesetimbangan penyakit. Sedangkan pada parameter pembanding menghasilkan satu titik kesetimbangan bebas penyakit namun tidak stabil dan menghasilkan dua titik kesetimbangan penyakit yaitu Q2 dan Q5. Titik kesetimbangan Q2 tidak stabil sedangkan Q5 stabil.

Downloads

Download data is not yet available.

References

[1] Arteaga, C.L., Holt, J.T. 1996. Tissuetargeted Antisense c-fos Retroviral Vectors Inhibits Established Breast Cancer Xenografts in Nude Mice. Cancer Research 56:1098-1103. Accessed on 1/17/2005.
[2] Anderson, W.F. 2000. Gene Therapy Scores against Cancer. Nature Med.6(8): 862-863.
[3] Carter JB and Saunders VA, Virology: principles and applications. Hoboken, NJ, John Wiley & Sons, 2007.
[4] Dwi Lestari. (2013). Model Matematika Terapi Gen Untuk Perawatan Penyakit Kanker. Jurnal Pendidikan Matematika. Yogyakarta.
[5] Korobeinikov A., Global properties of basic virus dynamics models, Bull. Matematika. Biol., 66 (2004) 879-883.
[6] Milligan, J.F., Jomes, R.J., Froehler, B.C. 1994. Development of Antisense Therapeutics. Annals of the New York Academy of Sciences. 716:228-41.
[7] Ming, Y. 1996. Advances in Cancer Gene Therapy. McGill Journal of Med. 2:93-106.
[8] Mujoo, K., Maneval, D.C., Anderson, S.C. et al., 1996. Adenoviral-mediated P-53 Tumor Supressor Gene Therapy of Human Ovarian Carcinoma. Oncogene 12:1617-1623.
[9] Osborne, C., Wilson, P. & Tripathy, D. 2004. Oncogenes and Tumor Suppressor Genes in Breast Cancer: Potential Diagnostic and Therapeutic Applications. The Oncologist 9:361-377.
[10] Teresia Liliana Wargasetia. (2005). Terapi Gen pada Penyakit Kanker. Jurnal Kesehatan Masyarakat Volume 4 Nomor 2. Hlm. Bandung.
[11] Tsygvintsev, Alexei, dkk. (2012). A Mathematical Model of Gene Therapy for the Treatment of Cancer. Mathematical Models and Methods in Biomedicine. Springer-Verlag. Hlm. 357-373.
[12] Wraith, Stephanie. (2009). Gene Therapy, An Innovative Approach to Cancer Treatment. http://cosmos.ucdavis.edu/archives/2009/cluster1 /WRAITH_STEPH.pdf. diakses tanggal 15 Desember 2020.
[13] Xiulan Lai. (2014). Study of Virus Dinamic by Mathematical Model. Canada.
[14] Yoshida, J., Mizuno, M. & Wakabayshi. 2004. Interferon-β Gene Therapy for Cancer: Basic Research to Clinical Application. Cancer Sci 95(11): 858-865.
[15] Yoshida, T., Ohnami, S. & Aoki, K. 2004. Development of Gene Therapy to Target Pancreatic Cancer. Cancer Sci 95(4):283-289.

Downloads

Published

2021-08-05

How to Cite

M ZULKIFLI WARLI. (2021). ANALISIS KESTABILAN MODEL PERTUMBUHAN SEL KANKER DENGAN TERAPI GEN ONYX P53. Proximal: Jurnal Penelitian Matematika Dan Pendidikan Matematika, 4(2), 1–11. https://doi.org/10.30605/proximal.v4i2.1244